Luz para roedores ciegos

Un fármaco ha devuelto parcial y temporalmente la visión a ratones ciegos a través de un experimento que plantea una nueva vía en los intentos de regenerar la retina, el tejido que se encuentra en la parte posterior interna del ojo.

En este caso, los esfuerzos no vienen de la mano del uso de células madre ni de prótesis electrónicas. La esperanza de combatir la ceguera llega en forma de una molécula compuesta de nombre complejo (acrilamida-azobenceno-amonio cuaternario, AAQ) que inyectada en pequeñas cantidades en el vítreo (la sustancia gelatinosa que se encuentra en el interior de los ojos) consigue devolver transitoriamente la sensibilidad a la luz a animales de experimentación.

El tiempo dirá si esta línea de investigación, publicada en la revistaNeuron, de momento en una etapa inicial de desarrollo, llega algún día a los seres humanos y sirve para tratar algunas de las principales causas de lesión ocular en los países desarrollados, relacionadas en su mayoría con la degeneración de este tejido.

La retina se ha comparado tradicionalmente con la película de una cámara fotográfica convencional. La luz pasa a través de la córnea y el cristalino (la lente de enfoque) y se refleja en esta superficie, donde se transforma en señales eléctricas que el nervio óptico traslada al cerebro gracias a los fotoreceptores (unas células nerviosas llamadas conos y bastoncillos), equivalentes a los píxeles de las actuales cámaras digitales.

Algunas de las principales causas de ceguera, ya sea por motivos hereditarios, como la retinosis pigmentosa, o adquiridos, como la degeneración macular, tienen su origen en la muerte de estos fotorreceptores, que no son más que un tipo de neuronas especializadas. Una vez destruidos –con la consecuente pérdida de visión- no existe ninguna terapia capaz de devolver la vista a estos pacientes. De ahí el interés por encontrar tratamientos eficaces.

El camino abierto por investigadores de la Universidad de California en Berkley, la Universidad de Munich y de Washington en Seattle se basa en los efectos de la molécula AAQ en la retina. Este fármaco no actúa sobre los fotorreceptores lesionados, sino sobre otro tipo de neuronas de la retina. En su estado natural estas células son ciegas, pero gracias al fármaco desarrollan sensibilidad a la luz, como indica en el trabajo Richard Kramer, profesor de biología molecular de la Universidad de California en Berkley, y se comportan de forma similar a los fotorreceptores.

Los investigadores ensayaron los efectos del medicamento en ratones con una serie de mutaciones genéticas que provocan la muerte de los fotorreceptores al poco de nacer. Tras inyectar pequeñas dosis de AAQ en los ojos, los científicos comprobaron que cuando los roedores eran expuestos a la luz contraían sus pupilas y huían de ésta. Ambos comportamientos serían impensables si hubieran permanecido ciegos.

Kramer plantea en el trabajo que esta técnica comporta ventajas respecto a las principales líneas de investigación que tratan de subsanar los problemas de retina. Hasta el momento se han intentado aplicaciones basadas en el uso de células madre –destinadas a suplir la función de los fotorreceptores lesionados-, en la terapia génica –para combatir las lesiones genéticas responsables de enfermedades como la retinosis pigmentaria- en prótesis electrónicas, capaces de transformar la luz que llega al fondo del ojo en señales eléctricas que, a su vez, transmiten al nervio óptico.

Todos estos casos, con distintos resultados todos en fase experimental, alteran de forma permanente la retina o son invasivos. “La ventaja de nuestro enfoque es que al tratarse de un simple fármaco, se puede cambiar la dosis, combinarla con otras técnicas o suspender el tratamiento si los resultados no son los esperados” explica Kramer.

El inconveniente sería que los resultados, de momento, además de parciales (devuelve algo de sensibilidad a la luz, no la visión), son temporales. El catedrático de oftalmología de la Universitat de Barcelona Alfredo Adán reconoce a este diario lo novedoso del tratamiento, aunque también advierte de que se ha probado solo en ratones de experimentación: “no todo lo que funciona en estos animales es trasladable a las personas”. Nicolás Cuenca,especialista en retina del departamento de fisiología, genética y microbiología de la Universidad de Alicante, llama la atención sobre otra cuestión: “no está claro que calidad de visión tienen los animales”.

Russell Van Gelder, jefe del departamento de oftalmología en la Universidad de Washington, coautor del trabajo, también se muestra cauto. A pesar de tratarse de una nueva esperanza para a pacientes con degeneración de retina, señala que aún falta por comprobar si estos compuestos, que habría que mejorar, son seguros y funcionan en las personas de forma similar a como lo hacen en ratones, como ya apuntaba Adán.

Fuente: El País



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